Zusammenfassung

Die Häufigkeit der ED nimmt mit dem Lebensalter erheblich zu. Neue Erkenntnisse zur Pathophysiologie zeigen, dass NO (Stickstoffmonoxid) aus Endothelzellen und NANC (non-adrenergic non cholinergic nerve terminals) von zentraler Bedeutung ist. Über Stimulation von cGMP (zyklischem Guanosinmonophosphat) relaxieren die glatten Muskelzellen des Corpus cavernosum, es kommt zum Bluteinstrom und zur Erektion. Die NO-Produktion nimmt mit zunehmendem Alter ab, was zum Teil durch Zunahme eines kompetitiven Inhibitors der NO-Synthasen, ADMA (asymmetrisches Dimethylarginin), bedingt ist. Die Konzentration von cGMP kann durch Hemmung seines Abbaus durch PDE-5-Inhibitoren oder durch vermehrte Synthese mittels Steigerung der NO-Produktion durch L-Arginin erhöht werden. Die Patienten mit verminderter NO-Produktion sind weitgehend identisch mit den Patienten, die an ED leiden, nämlich Ältere, Raucher, Hypertoniker, Fettleibige, Koronar- und Schlaganfallpatienten. PDE-5-Inhibitoren sind gut wirksam. Allerdings sind im Zusammenhang mit ihrer Anwendung viele Todesfälle zu verzeichnen und sie zeigen zahlreiche Interaktionen wegen ihrer Metabolisierung über CYP3A4. Diese Interaktionen können zu einer 300-fachen Erhöhung der Plasmakonzentrationen des PDE-5-Inhibitors führen. Da die unerwünschten Wirkungen dieser Substanzklasse dosisabhängig und häufig und die Kosten hoch sind, wird die Therapie oft abgebrochen. L-Arginin ist bei vielen Patienten wirksam ohne die erwähnten kardiovaskulären und Interaktionsrisiken, die Zuverlässigkeit der Wirkung erscheint geringer.