Zusammenfassung

Thrombozyten- und Koagulationsfaktor-abhängige Thrombusbildung ist essenziell um Blutungen nach einer Gefäßverletzung zu stoppen. Unter pathologischen Bedingungen hingegen, wie beispielsweise der Ruptur einer atherosklerotischen Plaque, kann sie auch zu einem Gefäßverschluss und damit zu Herzinfarkt oder Schlaganfall führen. Daher stellen antithrombotische Wirkstoffe die erste therapeutische Wahl in der Prophylaxe und Behandlung von ischämischen kardio- und zerebrovaskulären Erkrankungen dar. Die Anwendung existierender antithrombotischer Arzneimittel ist allerdings durch deren gleichzeitige Wirkung auf die primäre Hämostase begrenzt. In den letzten Jahren wurden große Fortschritte im Verständnis der Mechanismen der Thrombusbildung in Hämostase und Thrombose erzielt. Einige Studien deuten darauf hin, dass okklusiver Thrombusbildung und Hämostase teilweise unterschiedliche Mechanismen zu Grunde liegen. Dieser Übersichtsartikel fasst kurz diese Entwicklungen zusammen und hebt neu identifizierte Mechanismen der Thrombozytenadhäsion und –aktivierung, den intrazellulären Kalzium-Signalwegen, der Integrinaktivierung, sowie dem Einsetzen der Koagulation hervor. Die Eignung dieser Signalwege als Angriffspunkte für eine antithrombotische Therapie wird ebenfalls diskutiert.