Zusammenfassung

Luftschadstoffe in der Umwelt enthalten gasförmige und korpuskulare Bestandteile. Für kardiovaskuläre Komplikationen scheint besonders der Feinstaub in der schadstoffbelasteten Luft verantwortlich zu sein: Er enthält eine heterogene Mischung aus festen und flüssigen Bestandteilen, deren Durchmesser im Bereich zwischen großen thorakalen bis hin zu ultrafeinen Partikeln (Durchmesser <100nm) liegt. Ultrafeine Partikel können tief in die Lunge eindringen und sich in den Alveolen ablagern. Sowohl die kurzfristige als auch die Langzeitexposition führen zu kardiovaskulären Krankheitsbildern, die auf Störungen des autonomen Nervensystems, die direkte Translokation in den systemischen Kreislauf, entzündliche Lungenveränderungen sowie auf oxidativen Stress zurückgeführt wurden. Zu den feinstaubabhängigen thrombotischen Komplikationen gehören arterielle und wahrscheinlich auch venöse prothrombotische Effekte. In dieser Übersicht werden die epidemiologische und experimentelle Daten dargestellt, welche die rasche Auslösung eines Myokardinfarkts innerhalb von 1–2 Stunden nach Exposition gegenüber verschmutzter Luft erklären. Verschiedene Erklärungsmodelle werden vorgestellt, weshalb die eher chronische Exposition die venöse Thrombogenität erhöht. Mechanismen wie Thrombozytenaktivierung, endotheliale Dysfunktion, Veränderungen der Gerinnungsfaktoren und Produktion von Mikrovesikeln werden diskutiert.