Zusammenfassung

Bislang wurden Trauma-induzierte Gerinnungsstörungen häufig als Kombination aus Verlust und Dysfunktion von Gerinnungsfaktoren verstanden. Azidose und Hypothermie bedingen eine weitere Funktionseinschränkung der verbleibenden Gerinnungsfaktoren. Neue Daten lagen nahe, dass Hyperfibrinolyse den Gerinnungsprozess zusätzlich beeinträchtigt. Als wesentliche Ursachen für profibrinolytische Prozesse werden die Kombination aus schockbedingter Hypoperfusion und substanziellem Gewebetrauma vermutet. Die wahre Inzidenz der Hyperfibrinolyse nach Trauma ist nach wie vor unklar. Anhand thromboelastometrischer/thrombelastographischer Befunde bei Aufnahme im Schockraum wird gemutmaßt, dass 2.5–7% der Schwerverletzten betroffen sind. Viskoelastische Testverfahren erlauben allerdings nur die Diagnose ausgeprägter HF-Formen. Okkulte Hyperfibrinolysen treten vermutlich wesentlich häufiger auf und sind nach wie vor schwierig zu detektieren. Aktuelle Daten einer großen multizentrischen, multinationalen, randomisierten Doppelbildstudie legen nahe, dass die Mortalität von Traumapatienten durch den frühen Einsatz von Tranexamsäure signifikant gesenkt werden kann.