Zusammenfassung

Calcitonin gene-related peptide (CGRP), ein von primären Afferenzen freigesetztes vasoaktives Neuropeptid, steht im Fokus der pharmakologischen Migränetherapie. CGRP hat Wirkungen auf viele zentrale und periphere Funktionen, aber der migränefördernde Wirkungsmechanismus ist unklar. Derzeitige klinische und experimentelle Therapieprinzipien beruhen auf der Hemmung der CGRP-Freisetzung durch 5-HT1B/D-Agonisten (Triptane) oder der CGRP-Rezeptoren durch nicht peptidische Antagonisten (Gepante). Triptane sind bei einer Reihe von Patienten nicht ausreichend wirksam und können bei zu häufiger Anwendung einen Kopfschmerz bei Medikamentenübergebrauch verursachen, während die Weiterentwicklung der Gepante wegen lebertoxischer Nebenwirkungen unterbrochen worden ist. Neue hoffnungsvolle Entwicklungen in der Migränetherapie sind CGRP oder CGRP-rezeptorenblockierende monoklonale Antikörper, die in ersten klinischen Studien bei chronischer und häufiger Migräne geprüft worden sind. In diesem Übersichtsartikel werden die bekannten Wirkungen von CGRP in und außerhalb des trigeminalen Systems beleuchtet und auf dem Hintergrund der therapeutischen Effektivität sowie möglicher Nebenwirkungen bei der Blockierung des CGRP-Systems kritisch diskutiert.