Zusammenfassung

Bei Nicht-Diabetikern kann die sympathische Innervation des Myokards auch bei ausgeprägten Störungen der Blutversorgung erhalten sein. Bei Diabetikern kann sowohl eine autonome Neuropathie (KADN), als auch eine ischämische Schädigung zu einer Denervierung des Myokards führen. Unser Ziel war es, herauszufinden, ob bei Diabetikern eine erhöhte Empfindlichkeit der Neurone gegenüber einer Minderdurchblutung besteht und ob man Effekte der KADN davon trennen kann. Patienten, Methodik: Wir untersuchten 20 Diabetiker mit ausgeprägter Angina pectoris – Symptomatik bei bekannter koronarer Herzerkrankung (KHK) ohne klinischen Anhalt für eine KADN. Es erfolgten dynamische PET-Akquisitionen mit 13N-Ammoniak in Ruhe und unter Adenosinbelastung, eine Vitalitätsstudie mit 18F-FDG sowie eine Innervationsstudie mit 11C-HED. Untersucht wurde der Zusammenhang der Flussparameter mit der Retention von HED. Der verminderte Anstieg der Herzfrequenz unter Adenosinbelastung (HR-Ratio) wurde als indirektes Zeichen einer KADN dokumentiert. Ergebnisse: Es zeigte sich eine geringe Korrelation zwischen der Belastungsperfusion und der Retention von HED (r² = 0.063, p <0.0001). Nach Normalisierung beider Parameter auf das individuelle Maximum des Patienten verbesserte sich die Korrelation (r² = 0.162, p < 0.0001). Bei 9 Patienten bestand aufgrund einer HR-Ratio von < 1,2 der Verdacht auf eine subklinische KADN. Der Variationskoeffizient der intraindividuellen HED-Retention korrelierte mit der Güte der Stoffwechseleinstellung (HbA1c) und dem Zeitraum seit der Erstdiagnose der Diabeteserkrankung, nicht aber die mittlere HED-Retention. Schlussfolgerungen: Wie bei Nicht-Diabetikern gibt es auch bei Diabetikern eine Korrelation zwischen der Blutversorgung des Myokards und der sympathischen Innervation. Die Empfindlichkeit der Neurone gegenüber Einschränkungen in der Blutversorgung scheint jedoch nicht gesteigert zu sein. Neben Störungen der Blutversorgung führen auch schlechte Stoffwechseleinstellung und lange Dauer der Diabeteserkrankung zu größerer Heterogenität der sympathischen Innervation