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Aktives Vitamin D-Hormon verhindert antiosteogene Effekte von AGEs auf humane Osteoblasten

Zeitschrift: Osteologie
ISSN: 1019-1291
Thema:

Osteologie des Kindes- und Jugendalters

Ausgabe: Hefte von 2013 (Vol. 22): Heft 2 2013 (81-168)
Seiten: 129-135

Aktives Vitamin D-Hormon verhindert antiosteogene Effekte von AGEs auf humane Osteoblasten

P. Oelzner (1), S. Franke (1), G. Hofmann (2), G. Wolf (3)

(1) Division of Rheumatology/Osteology, Department of Internal Medicine III, University of Jena, Germany; (2) Department of Traumatology, Hand and Reconstructive Surgery, University of Jena, Germany; (3) Division of Nephrology, Department of Internal Medicine III, University of Jena, Germany

Stichworte

Vitamin D, AGEs, Osteoblasten, mRNA-Expression

Zusammenfassung

Ziel unserer Studie war es, zu evaluieren, ob 1,25-Dihydroxycholecalciferol (1,25D3) durch Advanced Glycation End Products (AGEs) induzierte Alterationen von Osteoblasten (OB) verhindern kann. Methodik: Humane OB wurden aus Knochengewebe von zehn Patienten mit Gonarthrose und Kniegelenkersatzoperation isoliert und kultiviert. Zellen aus den Passagen drei bis sieben erhielten eine Behandlung mit Rinderserumalbumin (Kontroll-BSA), AGE-BSA bzw. AGE-BSA + 1,25D3 (Mediumkonzentrationen: 5 mg/ml AGE-BSA bzw. Kontroll-BSA; 100 pmol/l und 500 pmol/l 1,25D3). MRNA- und Protein-Expression von knochenspezifischer alkalischer Phosphatase (bALP), Kollagen I (Col1) und Osteokalzin (OC) wurden mittels quantitativer RT-PCR bzw. Western Blot-Analyse untersucht. Ergebnisse: AGE-BSA reduzierte die mRNA-Expression of bALP, Col1 und OC im Vergleich zu Kontroll-BSA signifikant. Die zusätzliche Gabe von 1,25D3 in beiden Konzentrationen verhinderte die AGE-BSA-induzierte Suppression vollständig und führte zu einem weiteren Anstieg der mRNA und Protein-Expression von bALP, Col1 und OC. Diskussion: 1,25D3 in physiologischer Konzentration antagonisiert antiosteogene Effekte von AGEs auf humane OB. Eine Behandlung mit 1,25D3 dürfte daher besonders bei Erkrankungen nützlich sein, die mit AGE-Akkumulation, gestörter Knochenformation und Vitamin-D-Defizienz assoziiert sind, wie senile Osteoporose und rheumatoide Arthritis.

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