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Entzündung und Knochenabbau

Zeitschrift: Osteologie
ISSN: 1019-1291
Thema:

Osteoimmunologie

Ausgabe: Hefte von 2014 (Vol. 23): Heft 3 2014 (161-232)
Seiten: 173-178

Entzündung und Knochenabbau

Rheumatoide Arthritis

P. Pietschmann (1), U. Föger-Samwald (1), I. Ellinger (1), K. Kerschan-Schindl (2)

(1) Institut für Pathophysiologie und Allergieforschung, Zentrum für Pathophysiologie, Infektiologie und Immunologie, Medizinische Universität Wien, Österreich; (2) Universitätsklinik für Physikalische Medizin und Rehabilitation, Medizinische Universität Wien, Österreich

Stichworte

rheumatoide Arthritis, Zytokine, osteoimmune Erkrankung, RANK-RANKL, Tumornekrosefaktor-α, Interleukine, Wnt-Signaltransduktionsweg Rheumatoid

Zusammenfassung

Die rheumatoide Arthritis zählt zu den häufigsten Autoimmunerkrankungen und ist der Prototyp einer osteoimmunen Erkrankung. Zu den Knochenmanifestationen der Erkrankungen gehören Erosionen und die systemische Osteoporose. In Tiermodellen und klinischen Studien wurde gezeigt, dass bei der rheumatoiden Arthritis die Knochendestruktion im Wesentlichen durch eine exzessive Osteoklastenaktivität zustande kommt. Proinflammatorische Zytokine spielen bei der Zerstörung von entzündeten Gelenken eine wichtige Rolle; bei der rheumatoiden Arthritis steigern RANKL, Tumornekrosefaktor-α, Interleukin-1, Interleukin-6 und Interleukin-17 die Generation und Aktivierung von Osteoklasten und propagieren so die Knochendestruktion. Neueste Ergebnisse sprechen dafür, dass Antikörper gegen citrullinierte Peptide direkt die Knochenresorption aktivieren könnten. Im Gegensatz zur Knochenresorption ist die Knochenformation im Bereich der Erosionen meist supprimiert. Dies wird durch Antagonisten des Wnt-Signaltransduktionsweges (z. B. Dickkopf-1) mediiert. Die Osteoimmunologie zeigt somit neue therapeutische Ansatzpunkte für zukünftige Behandlungsstrategien der rheumatoiden Arthritis auf.

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