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Kortisolwirkungen im Knochen

Zeitschrift: Osteologie
ISSN: 1019-1291
Thema:

Glukokortikoide und Knochen

Ausgabe: Hefte von 2016 (Vol. 25): Heft 4 2016 (235-306)
Seiten: 241-246

Kortisolwirkungen im Knochen

U. Baschant (1, 2), M. Rauner (1, 2), E. Tsourdi (1, 2), L. C. Hofbauer (1, 2, 3)

(1) Bereich Endokrinologie, Diabetes und Knochenerkrankungen, Medizinische Klinik III, Universitätsklinikum Dresden, Dresden; (2) Zentrum für Gesundes Altern, Medizinische Fakultät der Technischen Universität Dresden, Dresden; (3) DFG-Center for Regenerative Therapies Dresden, Technische Universität Dresden, Dresden

Stichworte

Glukokortikoid-induzierte Osteoporose, Frakturrisiko, Knochenstoffwechsel

Zusammenfassung

Eine Glukokortikoid-induzierte Osteoporose ist eine schwere Komplikation einer Langzeit-Glukokortikoidtherapie und die häufigste Form der sekundären Osteoporosen. Die zugrundeliegenden Mechanismen der Pathogenese sind komplex. Glukokortikoide haben vielfältige physiologische Funktionen, wie die Regulation des Glukosestoffwechsels. Obwohl Glukokortikoide in physiologischen Konzentrationen für die Knochenentwicklung notwendig sind, wirken sie in therapeutischen Konzentrationen katabol auf den Knochen. Sie begünstigen die Aktivität der knochenresorbierenden Osteoklasten und hemmen gleichzeitig langfristig die knochenbildenden Osteoblasten und Osteozyten. Die frühzeitige Anwendung von Bisphosphonaten reduziert effektiv das Auftreten von Frakturen und die Therapie mit Teriparatid verhindert die Hemmung der Knochenformation, verbessert die Knochenqualität und führt zur einer signifikanten Frakturreduktion bei Patienten mit Glukokortikoid-induzierter Osteoporose. Weitere osteoanabol wirkende Substanzen, wie Romosozumab, ein monoklonaler Antikörper gegen Sklerostin, befinden sich in der klinischen Erprobung und könnten attraktive Therapiealternativen für die Behandlung der Glukokortikoid-induzierten Osteoporose darstellen.

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