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Pathogenese des renalen sekundären Hyperparathyreoidismus

Zeitschrift: Osteologie
ISSN: 1019-1291
Ausgabe: Hefte von 2008 (Vol. 17): Heft 3 2008 (103-190)
Seiten: 113-118

Pathogenese des renalen sekundären Hyperparathyreoidismus

H. Reichel
Nephrologisches Zentrum, Villingen-Schwenningen

Stichworte

Parathormon, Hyperphosphatämie, Hypokalzämie, Renaler sekundärer Hyperparathyreoidismus, Calcitriol

Zusammenfassung

Ein renaler sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT) wird bei der Mehrzahl der Patienten mit chronischer Nierenerkrankung diagnostiziert. Neben ossären Beschwerden ist der ausgeprägte sHPT mit extraossären klinischen Komplikationen wie erhöhter kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität assoziiert. Die Pathogenese des renalen sHPT ist komplex und umfasst mehrere Faktoren. Der Mangel des renal synthetisierten aktiven Vitamin-D-Hormons Calcitriol führt zu gesteigerter PTH-Synthese und Förderung der Parathyreoidea- Proliferation (d. h. Vergrößerung des Pools PTH-sezernierender Zellen). Durch direkte Effekte auf die Parathyreoideae und indirekte Effekte ist die Hyperphosphatämie durch Steigerung der PTH-Synthese und Parathyreoidea- Proliferation maßgeblich an der Entwicklung des sHPT beteiligt. Hypokalzämie und verminderte Aktivierung des Kalzium-Sensing-Rezeptors (CaR) resultieren in verminderter Kalziumsensitivität der Parathyreoideae, gesteigerter PTH-Synthese und gesteigerter Parathyreoidea-Proliferation. Eine mit zunehmender Dauer der Urämie progrediente noduläre Parathyreoidea-Hyperplasie begünstigt die Entwicklung eines autonomen HPT. Bei nodulärer Hyperplasie sind der Vitamin-D-Rezeptorbestand und der CaR-Bestand der Parathyreoideazelle vermindert; häufiger bestehen chromosomale Veränderungen, die monoklonales Wachstum induzieren. Weitere Faktoren, die an der Pathogenese des sHPT beteiligt sind, umfassen skelettäre PTH-Resistenz, Mangel an nativem Vitamin D, metabolische Azidose und möglicherweise ein Anstieg von zirkulierendem FGF-23.

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