Zusammenfassung

Ein erhöhtes Osteoporose- und Frakturrisiko besteht beim Morbus Parkinson (PD) und beim Morbus Alzheimer (AD). Bei der PD ist eine Osteopenie meist schon im Anfangsstadium nachweisbar und steigert sich mit zunehmender Krankheitsdauer durch Muskelfunktionsstörungen bis hin zur Inaktivität. Bei der AD geht die Osteoporose-Entwicklung parallel mit der progredienten Hirnatrophie. Dabei spielen auch Störungen der zentralnervös-endokrinen Steuerung des Bone Remodeling eine Rolle. Das Frakturrisiko wird durch einen latenten bis manifesten Prohormon-D [25OHD₃]-Mangel und eine Hyper-Homozysteinämie gesteigert. In die Betreuung und Behandlung der Parkinson- und Alzheimer-Patienten sollte möglichst zeitig osteologische Kompetenz eingebunden werden. Dabei spielen neben der Osteoporose-Diagnostik und Therapie die gegebenenfalls notwendige Folsäure- und Vitamin-B₁₂-Supplementierung und der Ausgleich des Pro-Hormon-D[25OHD₃]-Mangels eine Rolle. Bei der PD ist die Erhöhung des Homozysteinspiegels und damit des Hüftfrakturrisikos als Folge der therapeutischen Dopamin-Substitution zu bedenken. Bei der AD reduziert sich mit einer Cholin-Acetyl-Transferase-Inhibitor-Therapie das Hüftfrakturrisiko, eine frische Hüftfraktur heilt darunter schneller.